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【ADA2016】冉兴无教授团队研究成果展
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作者:国际糖尿病网 2016/7/25 17:36:00    加入收藏
内容概要:

   

  第76届美国糖尿病协会(ADA)科学年会上,四川大学华西医院内分泌代谢科冉兴无教授团队展示了一项随机临床试验的系统评价和荟萃分析的重要研究。课题组主要探讨了DPP4抑制剂作为单药治疗和联合用药在治疗2型糖尿病的过程中,对患者β细胞是否具有保护作用以及是否具有减轻胰岛素抵抗的作用。欲知详情,请看下文。
 
  机体胰岛β细胞功能的逐渐衰退和胰岛素抵抗的增加是2型糖尿病(T2DM)重要的发病机制及病理生理特点[1-2] 。HOMA-β和HOMA-IR分别是评估胰岛细胞功能和胰岛素抵抗的重要指标,在过去的数十年里它们已经广泛地应用在临床实践和科学研究中[3-4] 。DPP4抑制剂(dipeptidyl peptidase-4 inhibitors)在我国最新的2型糖尿病指南中被列为二线降糖药物,单药治疗以及联合用药都具有较好的降糖作用和耐受性。前期的动物实验表明,DPP4抑制剂具有保护胰岛β细胞功能的作用,其可能机制是维持胰岛β细胞的存活、促进胰岛新生、增加胰岛素的合成以及保存胰岛细胞数量等[5-6] 。但目前的一些随机临床对照试验(RCTs)结果却不尽一致。课题组采用循证医学系统评价的方法,使用关键词和主题词系统检索了PubMed,Embase,Cochrane Library数据库,纳入使用HOMA评估DPP4抑制剂对T2DM的胰岛素β细胞功能以及胰岛素抵抗的作用的RCTs,并提取数据进行Meta分析,研究DPP4抑制剂在治疗2型糖尿病的过程中,对患者β细胞是否具有保护作用以及是否具有减轻胰岛素抵抗的作用。经过严格的筛选,最后共有41个RCTs纳入。荟萃结果发现,与安慰剂组对比,单药以及联合使用DPP4抑制剂均明显提高HOMA-β值(WMD= 9.41; 95%CI 7.39, 11.42;WMD =10.58; 95%CI 7.20, 13.96)。但是,无论单药治疗以及联合使用DPP4抑制剂均不能降低T2DM的HOMA-IR值。研究结果提示DPP4抑制剂除具有较好的改善血糖的作用外,还具有改善胰岛β细胞功能的作用,但是并不能提高机体对胰岛素的敏感性。
 
  在系统分析纳入的DPP4抑制剂对胰岛功能以及胰岛素抵抗的文献中,研究者发现HOMA值大多并不是这些研究的主要终点指标,且研究中的HOMA值也多存在数据缺失情况,这也使得该研究对于这一指标的结果的可信度降低,提示今后需要更多以胰岛β细胞功能以及胰岛素敏感性作为首要观察指标的研究。另一方面,我们最关注的问题是临床医师如何应用此项研究的结果。目前纳入荟萃分析的这41篇研究中,其纳入的病人的临床特点主要是年龄在50-60岁之间,HbA1c 在8%~10%之间,BMI为25~30 kg/m2 ,而各研究并没有以基线HOMA值、糖尿病病程等作为纳入排除标准,这也使得临床医师应该思考DPP4抑制剂对于胰岛功能的改善是否与基线的胰岛功能、糖尿病病程相关等,在之后的临床工作及科学研究中需要更多细致的观察探索和设计严谨的研究。
  冉兴无教授
 
  主任医师,教授,硕士研究生导师,内分泌科副主任,华西医院糖尿病足诊治中心主任,四川大学华西医院血管中心糖尿病周围血管病变分中心主任,四川省卫生厅学术技术带头人,四川省学术技术带头人。兼任中国医师协会内科培训专业指导委员会副主任委员,中国老年保健协会糖尿病专业委员会副主任委员,中华医学会糖尿病分会常务委员,中华医学会糖尿病分会糖尿病足病工作组组长,四川省医学会内分泌暨糖尿病专业委员会主任委员,四川省医学会糖尿病周围血管病变暨足病学组组长,西部精神医学协会内分泌暨糖尿病专业委员会主任委员,四川省医学会内科专业委员会常务委员兼代谢病学组组长,四川省医师协会内分泌代谢专科医师专业委员会副主任委员。
 
  References
 
  Philippe A. Halban, Kenneth S. Polonsky, Donald W. Bowden, et al. β-Cell failure in type 2 diabetes: postulated mechanisms and prospects for prevention and treatment. Diabetes Care.2014; 37: 1751–1758.
 
  Vivian A. Fonseca. Defining and characterizing the progression of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009 ; 32: s151–s156.
 
  Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985; 28: 412-419.
 
  Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care. 2004; 27: 1487-1495.
 
  Mu J, Woods J, Zhou YP, et al. Chronic inhibition of dipeptidyl peptidase-4 with a sitagliptin analog preserves pancreatic beta-cell mass and function in a rodent model of type 2 diabetes.Diabetes. 2006; 55:1695-1704.
 
  Pospisilik JA, Martin J, Doty T, et al. Dipeptidyl peptidase IV inhibitor treatment stimulates beta-cell survival and islet neogenesis in streptozotocin-induced diabetic rats. Diabetes. 2003; 52: 741-750.
 
  
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